5.3—Los transgenes se destruyen en el intestino


Los transgenes no tienen mecanismos especiales que les permitan sobrevivir a largo plazo en el intestino.

Ver alegatos falsos de La Ruleta Genética al final de la página.

Análisis de la comunidad experta científica

En esta sección, Jeffrey Smith hace varias declaraciones engañosas para apoyar la suposición que los transgenes de las plantas podrían residir permanentemente en la bacteria intestinal.  Se equivoca al alegar que el promotor 35S utilizado para impulsar algunos transgenes en plantas genéticamente diseñadas, otorga una ventaja única al gen de la planta y le permite expresarse en la bacteria intestinal. Smith parece estar inadvertido de que hay múltiples promotores similares al 35S en distintas plantas. Entonces, esta posibilidad remota presentada por Smith ya ocurre en los alimentos convencionales. Smith también especula sobre los genes tolerantes a herbicidas provenientes de plantas que se establecen en la bacteria intestinal. Pero no es realista, ya que las diminutas concentraciones de herbicida en el intestino no seleccionan bacteria tolerante a herbicida. Su idea de que los marcadores de antibióticos de plantas transgénicas proporcionan transgenes con la capacidad de residir permanentemente en el intestino debe ser evaluada y comparada con la alta frecuencia actual de resistencia antibiótica en la flora microbiana.  Smith está tan desesperado por crear la impresión de que se han detectado transgenes en la bacteria intestinal para apoyar su caso, que se basa en informes de prensa antiguos de hace 8 años y que no valen la pena ser mencionados, como evidencia de riesgo – relatos antiguos nunca habían sido validados por científicos en la literatura científica.

1. La ausencia de herbicida en el intestino significa que los genes resistentes a herbicidas no ofrecen una ventaja selectiva a la bacteria.

La Ruleta Genética argumenta que  los genes que confieren a las plantas transgénicas tolerancia a herbicidas podrían permitir que la bacteria que captura estos genes tenga una ventaja permanente sobre la otra bacteria intestinal. Afortunadamente, la parte de las plantas tratadas con herbicidas que usamos como alimento – la semilla – solo contiene una fracción diminuta de cualquier residuo de herbicida que pueda permanecer en la planta (Ruhland et al. 2004). Además, las regulaciones de salud limitan la cantidad de herbicida que puede ser encontrado en los alimentos. Las diminutas cantidades de herbicida residual se diluyen más cuando el alimento se cocina y se ingiere. Por ende, no hay una concentración efectiva de herbicida presente en el intestino. La ausencia de herbicida en el intestino significa que la bacteria que adquiere tolerancia génica a herbicidas no tiene ninguna ventaja selectiva y no podría sobrevivir en el ambiente altamente competitivo del intestino.

2. Los orígenes de replicación no pueden otorgarle a los transgenes de las plantas un mecanismo para proliferar rápidamente en el intestino.

Los plásmidos son pequeños cromosomas bacterianos utilizados por los ingenieros genéticos para manipular el ADN. Con frecuencia, se han agregado partes de plásmidos a los genomas de plantas genéticamente modificadas. Esta sección de La Ruleta Genética argumenta que existe el riesgo de que el ADN de plásmidos provenientes de plantas genéticamente modificadas pudiera volver a entrar a la bacteria intestinal. Para entender mejor este tema, es importante recordar que para que un mini-cromosoma (el plásmido) se transporte permanentemente en una cepa bacteriana, necesita un segmento de ADN denominado “origen de replicación”.  Sin un origen de replicación, el minicromosoma no puede transmitirse permanentemente en una cepa bacteriana.

La Ruleta Genética expone que los transgenes de planta que contienen un origen de replicación, podrían contribuir a la proliferación de transgenes en la población microbiana intestinal.  Smith explica que dichas secciones de plásmidos que se encuentran en los orígenes de replicación son utilizados por los plásmidos para proliferar permanentemente en las células microbianas.  No obstante, para que este origen de replicación funcione en la bacteria, el transgen debe regenerar una forma circular de ADN y en las células de plantas el transgen no existe como círculo. Es altamente improbable que el círculo pueda volver a formarse.  Esto funciona como una barrera contra la agrupación de plásmidos del ADN de planta transgénica (Bennett et al. 2004; Thomson 2001; van den Eede et al. 2004). Muchas plantas transgénicas se desarrollan sin el uso de plásmidos u orígenes de replicación de plásmidos y no tienen la capacidad de proliferar en bacteria.

3. Los trangenes no son más propensos que otros genes de plantas a funcionar en el ADN bacteriano.

De acuerdo con La Ruleta Genética, el promotor 35S del virus del mosaico de la coliflor utilizado para impulsar la expresión transgénica, podría ser funcional en bacteria. Esto supuestamente brinda a los genes, que están acoplados con este promotor, una capacidad única para ser funcional en bacteria. Tal como se presentó en la Sección 2.5, hay varios fragmentos de virus relacionados al virus del mosaico de la coliflor (con promotores similares) que se insertan en los genomas de la planta. Por ende, la presencia del promotor 35S en el transgen no brindaría una posibilidad única para que los genes de la planta se mantuvieran activos en la bacteria, dado el caso que el gen de una planta se transfiriera a la bacteria intestinal, algo considerado altamente improbable. (Gayral et al. 2008; Hansen et al. 2005; Staginnus, Richert-Pöggeler 2006; Staginnus et al. 2007).

4. La colonización permanente del intestino, como imagina Smith, es altamente improbable.

El flujo continuo de alimentos a través del intestino garantiza que la colonización del intestino por bacteria sea pasajera. Cualquier capacidad adicional no utilizada, tal como nuevos genes, colocaría una carga sobre la bacteria y ventajas especiales se requieren para superar esta carga. Los Biólogos denominan esto como “eficiencia reproductiva”. Una célula que desperdicia sus recursos al usar genes innecesarios no es seleccionada.  Esto impide un establecimiento permanente de bacteria genéticamente alterada en el intestino.

5. El uso excesivo de antibióticas es la principal fuerza impulsadora para que altos números de bacteria con resistencia a antibióticos esten presentes en la flora del intestino.

Para que los transgenes adquiridos sean retenidos por bacteria, es necesario que se les otorgue una ventaja en el ambiente altamente competitivo del intestino. Los genes resistentes a antibióticos de plantas no confieren ninguna ventaja nueva en la bacteria intestinal, por que este ya posee genes con resistencia antibiótica (Bennett et al. 2004; Berche 1998; Calva et al.1996).

6. Nunca se ha reportado ningún movimiento de un transgen funcional desde la planta a la bacteria en la literatura evaluada por científicos.

Para agregar credibilidad a sus argumentos, Smith intenta crear la imagen de que se han detectado transgenes en la bacteria intestinal.  Pero debido a que ningún transgen funcional de planta de longitud completa se ha descrito apropiadamente en la literatura científica como transmitida a bacteria, Smith debe depender de fuentes de información menos confiables. En esta sección, Smith recurre a citar el periódico e informes televisivos de supuesto movimiento génico a bacteria de plantas. Sin embargo, Smith no menciona ninguna publicación científica genuina. En mayo 2000, el Profesor H.H.Kaatz comentó en la prensa sobre fragmentos génicos que supuestamente se detectaron en agentes microbianos de abejas los cuales nunca fueron confirmados en ensayos evaluados por expertos científicos. Este alegato, de hecho lo hacen activistas anti-GMO. El desplazamiento de transgenes de plantas a bacteria nunca se ha verificado.

Vease también

2.5 La “señal de activación” del promotor transgénico usado en la ingeniería genética de las plantas proviene de un virus vegetal que está ampliamente distribuido en las plantas y que se sabe suele insertar su ADN al genoma de la planta.

5.2. Las plantas genéticamente diseñadas no promueven el movimiento desde los genes de la planta a la bacteria.

Referencias

Bennett PM et al., Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy (2004). An assessment of the risks associated with the use of antibiotic resistance genes in genetically modified plants: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother. 2004 Mar;53(3):418-31. Epub 2004 Jan 28.”…the argument that occasional transfer of these particular resistance genes from GM plants to bacteria would pose an unacceptable

risk to human or animal health has little substance. We conclude that the risk of transfer of AR genes from GM plants to bacteria is remote, and that the hazard arising from any such gene transfer is, at worst, slight.”

Berche P (1998). Les plantes transgéniques et la resistance aux antibiotiques. Méd Thérap 4:709-719.

Calva, JJ, Sifuentes-Osornio J, Cer´on C (1996). Antimicrobial resistance in fecal flora: longitudinal community-based surveillance of children from urban Mexico. Antimicrob Agents Chemotherapy 40:1699–1702

Gayral P, Noa-Carrazana JC, Lescot M, Lheureux F, Lockhart BE, Matsumoto T, Piffanelli P and Iskra-Caruana ML (2008). A single Banana streak virus integration event in the banana genome as the origin of infectious endogenous pararetrovirus. J Virol. 82(13):6697-710.

Harper G, Hull R, Lockhart B, and Olszwski N, et al. (2002). Review. Viral sequences integrated into plant genomes. Annual Review of Phytopathology 40:119–36. Numerous bits of viruses are found inside the chromosomes of plants that we eat.

Hansen CN, Harper G and Heslop-Harrison JS et al. (2005). Characterisation of pararetrovirus-like sequences in the genome of potato (Solanum tuberosum). Cytogenet Genome Res. 2005;110(1-4):559-65.

Ruhland M, Engelhardt G and Pawlizki K (2004). Distribution and metabolism of D/L-, L- and Dglufosinate in transgenic, glufosinate tolerant crops of maize (Zea mays L ssp mays) and oilseed rape (Brassica napusL var napus). Pest Management Science 60: 691-696. Solo una pequeña fracción de herbicida entra a las  semillas.

Staginnus C and Richert-Pöggeler KR (2006). Endogenous pararetroviruses: two-faced travelers in the plant genome. Trends Plant Sci. 11(10):485-91.

Staginnus C, Gregor W, Mette MF, Teo CH, Borroto-Fernández EG, Machado ML, Matzke M y Schwarzacher T (2007). Endogenous pararetroviral sequences in tomato (Solanum lycopersicum) and related species. BMC Plant Biol. 7:24.

Thomson J (2001). Horizontal transfer of DNA from GM Crops to bacteria and to mammalian Cells. Journal of Food Science 66(2):188-193.

La Ruleta Genética falsamente alega:

Los transgenes podrían proliferar en la bacteria intestinal a largo plazo.

1. Una vez que se transfiere la bacteria intestinal, los transgenes que confieren ventajas de sobrevivencia, permitiéndoles que puedan perdurar y diseminarse.

2. Estas ventajas quizás se deben a la resistencia a antibióticos o herbicidas, promotores que funcionan en la bacteria y mecanismos genéticos que promueven una replicación descontrolada.

3. Habiendo “infectado” la bacteria intestinal, los genes extraños y las proteínas que crean podrían ser dañinas.

Si los transgenes de las plantas se incorporan a la bacteria intestinal, podría darle una ventaja a la bacteria ya que le permite proliferar a largo plazo en el intestino, según las especulaciones de La Ruleta Genética.

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