5.6—El promotor 35S ha sido ampliamente investigado


Experimentos artificiales en el laboratorio con el promotor viral vegetal 35S no son una buena guía de lo que es posible o probable en un ambiente fuera del plato petra en el laboratorio.

Vease alegatos falsos de La Ruleta Genética al final de la página.

Análisis de la comunidad experta científica

Esta sección de La Ruleta Genética agrega información a una plataforma de errores científicos y malentendidos expuestos en las primeras secciones del libro. Estos errores están relacionados con las propiedades y comportamiento biológico de una “señal de activación” de un virus vegetal utilizado para impulsar la actividad transgénica en plantas genéticamente modificados.

En nuestra Sección 2.5 explicamos como la “señal de activación” del promotor transgénico usado en la ingeniería genética surge de un virus vegetal ampliamente diseminado en las plantas y que inserta su ADN en los genomas de las plantas. En el punto 2  se documentan varios informes científicos, los cuales demuestran que los fragmentos de ADN de este grupo de virus están presentes, de manera aleatoria, en la papa, tomate, banano, plátano, arroz y otros genomas de las plantas. En nuestra Sección 2.4 explicamos el motivo por el cual la “señal de activación” del promotor no activa genes dañinos accidentalmente y en la Sección 2.6 demostramos que las plantas transgénicas que contienen la “señal de activación” del promotor viral 35S no son genéticamente inestables. Además, en la Sección 5.4, explicamos el motivo por el cual la transferencia de genes completos a la bacteria de plantas transgénicas no ocurre. Estas secciones abordan una gran parte de los malentendidos y declaraciones engañosas en la que se basa la Sección 5.6 de La Ruleta Genética.

Esta Sección 5.6 de La Ruleta Genética principalmente aborda los posibles efectos de una situación hipotética de baja probabilidad que comprende la transferencia del ADN del 35S de plantas transgénicas a bacteria o células humanas sin explicar el motivo por el cual la transferencia de los mismos tipos de ADN, que ya ocurre regularmente en las plantas convencionales y en plantas infectadas por virus tales como repollo, no representa un riesgo similar. Hasta el momento, no se ha reportado ningún daño a un ser humano como resultado de la exposición humana a los mismos tipos de ADN, tal como alega La Ruleta Genética. Smith tampoco explica el motivo por el cual la fracción diminuta de ADN presente en nuestros alimentos que es ADN transgénico representa un peligro, mientras que la mayoría de ADN que contiene varios ADN promotores análogos aparentemente no causan ningún daño.

La literatura científica brinda excelentes refutaciones a las opiniones de Smith en esta sección. Sin embargo, Smith simplemente evita informarle al lector sobre la existencia de dichos artículos científicos. En la ciencia, omitir citas o referencias relevantes se considera una mala conducta. Smith omite las refutaciones directas a una hipótesis científica, lo que ciertamente es una acción seria de mala conducta y negligencia. Smith no es un científico profesional. Por ese motivo, su omisión se considera negligencia, lo que en La Ruleta Genética, sería negligencia en serie.  En la Sección 5.6 Smith repite la versión confusa de un evento imaginario (Ver nuestra Sección 5.4) basado en un informe de Trudy Netherwood (Netherwood et al.2004) que trata el tema de la digestión de ADN alimenticio en el intestino humano. Contrario a la opinión de Smith, Trudy Netherwood explícitamente estipula que no logró detectar ningún transgen completo en la bacteria intestinal. Smith, obviamente, no comprende la diferencia entre un fragmento de ADN y un gen. El uso continuo de Smith de evidencia inventada realsa problemas serios.

1. La negligencia de Smith al presentar evidencia y evitar las refutaciones citadas en las secciones anteriores de La Ruleta Genética brinda una plataforma para especulación extravagante.

Al inicio de esta sección, Smith repite la información errónea e inventada por él que ya evaluamos en las Secciones 2.4, 2.5, y 2.6. Para reiterar los temas principales: los promotores de transgenes no activan los genes cercanos; se encuentran varias inserciones de pararetrovirus que presentan los mismos riesgos hipotéticos que Smith atribuye al promotor 35S que se encuentra en los genomas de plantas mejoradas convencionalmente, tales como los genomas de arroz, banano, papa y tomate.  Los pararetrovirus que tienen el promotor de ADN similar al promotor 35S son comunes en la alimentación. Cuando una planta se infecta con un virus, pararetrovirus, el ADN atraviesa el núcleo de la planta sin cápisda y se inserta a los genomas de la planta  (Hardwick et al. 1994, Hass et al. (2002) Hull et al. 2000). El ADN transgénico en plantas genéticamente modificadas que contienen el promotor 35S no es genéticamente inestable (Hull et al. 2000).  Los genes de planta contienen promotores que son muy similares a los promotores de genes humanos (R. Hull, observaciones sin publicar).

2. Grandes cantidaes de ADN del promotor 35S presente en los alimentos actuales no-GM y promotores similares existen como ADN insertado en los genomas de cultivos alimentarios convencionalmente mejorados.

Aunque Smith se esfuerza por contradecir estos hechos, está equivocado. Los alimentos transgénicos no son la única fuente del promotor 35S, ya que es común que el virus infecte plantas de la familia del repollo (Hardwick et al. 1994). Su argumento que el ADN del promotor 35S sería menos accesible por la bacteria intestinal o células humanas en las células de las plantas infectadas por el virus que cuando se integra al ADN de la planta, no tiene ningún fundamento racional. En el ciclo natural de la vida, los pararetrovirus atraviesan el núcleo. (Hass et al. 2002). Smith se equivoca al implicar que este no es el caso. También se ha observado el ADN pararetroviral vegetal similar insertado en los cromosomas de varias especies de plantas convencionalmente mejoradas (Gayral et al. 2008; Harper et al. 2002; Hansen et al. 2005; Staginnus

y Richert-Pöggeler 2006; Staginnus et al. 2007), lo que representa más evidencia que el ADN pararetroviral desnudo pasa por el núcleo al lado de los cromosomas de las plantas- ADN que consumimos regularmente.

3. Los experimentos de laboratorio artificiales no dan una buena indicación de lo que sería probable en la naturaleza.

La  “señal de activación” para el promotor 35S del pararetrovirus del mosaico de la coliflor, el cual se usa con regularidad para activar los transgenes, puede funcionar a un nivel bajo pero detectable en las células mamalianas. Sin embargo, las condiciones experimentales que lo demuestran han sido altamente artificiales. Un gen reportero se había ligado al promotor 35S y la construcción de ADN fue forzada en las células mamalianas cultivadas, algo bastante diferente al promotor 35S que se utiliza en una planta transgénica.

4. Baja probabilidad de que ocurra un ensamblaje accidental de genes conducidos efectivamente por el promotor 35S.

La posibilidad de que un promotor intacto vaya a transferirse espontáneamente desde un alimento a las células humanas, sea colocado delante de un gen humano y cause la activación de dicho gen es un proceso completamente distinto y poco probable.  Estamos muy expuestos a este peligro potencial en la dieta convencional y probablemente estamos bien adaptados como consecuencia de la evolución. Las células que cubren el intestino continuamente mudan y se eliminan en las heces para ser reemplazadas por células nuevas. Estas células son la primera línea de defensa contra cualquier ADN extraño que invade el organismo. Los eventos por los cuales el promotor 35S fue utilizado para dar una expresión génica de bajo grado en genes de células mamalianas en el laboratorio fue producto de la ingeniería genética deliberada. En la naturaleza, estos eventos ocurren con muy poca frecuencia y por accidente.

5. Smith fabrica evidencia para alegar que el promotor 35S impulsa la expresión de genes tolerantes a herbicida en bacteria.

Para fundamentar sus afirmaciones sobre el rol del promotor transgénico 35s en desarrollar proteínas en otros organismos, Jeffrey Smith se refiere a un estudio de Trudy Netherwood y colegas publicado en el 2004 (Netherwood et al. 2004). De hecho, el ensayo de Trudy Netherwood específicamente refuta esta afirmación y presenta evidencia de que la parte principal del gen no se encuentra en la bacteria intestinal. Esto imposibilita la expresión del rasgo tolerante al herbicida, tal como ya mencionamos en nuestra discusión de la Sección 5.4, en donde Smith imagina otra falsedad similar. Smith declara, “Además, la bacteria sobrevivió en la presencia de glisfosato, lo que sugiere que el promotor había activado el transgen tolerante a herbicida”. Pero Smith no menciona el informe de Netherwood sobre la sobrevivencia de la bacteria ante la presencia de glifosato.

6. La opinión y datos de los expertos científicos se omiten de la discusión. Mientras se menciona que hay opiniones contrarias acerca del promotor 35S, Smith no las cita.

Según la opinión de los expertos, Roger Hull y colegas del Instituto John Innes en Norwich abordó el tema con respecto al posible peligro del promotor 35S CaMV. Sin embargo, aunque Smith menciona varios informes, pero pasa por alto la respuesta de Roger Hull  (Hull et al. 2000).

Vease también

2.4 El promotor, que es el activador que se inserta para activar un gen específico, no puede accidentalmente activar un gen peligroso.

2.5  La “señal de activación” del promotor del transgeo utilizado en la ingeniería de plantas, se origina en un virus vegetal ampliamente diseminado en plantas que se sabe suele insertar su ADN con frecuencia en los genomas de las plantas.

2.6 Las plantas transgénicas que contienen el promotor 35S del virus del mosaico de la coliflor no son inestables.

5.4 No se ha demostrado la transferencia de transgenes completos a bacteria intestinal humana.

Referencias

Gayral P, Noa-Carrazana JC, Lescot M, Lheureux F, Lockhart BE, Matsumoto T, Piffanelli P and Iskra-Caruana ML(2008). A single Banana streak virus integration event in the banana genome as the origin of infectious endogenous pararetrovirus. J Virol. 82(13):6697-710.

Hardwick NV, Davies JML and Wright DM (1994). The incidence of three virus diseases of winter oilseed rape in England and Wales in the 1991/02 and 1992/93 growing season. Plant Pathol.

43:1045–49. Cauliflower mosaic virus is as common as cabbage.

Harper G, Hull R, Lockhart B and Olszewski N (2002). Review. Viral sequences integrated into plant genomes. Annual Review of Phytopathology 40:119–36. Numerous bits of viruses are found inside the chromosomes of plants that we eat.

Hansen CN, Harper G, Heslop-Harrison JS. (2005) Characterisation of pararetrovirus-like sequences in the genome of potato (Solanum tuberosum. Cytogenet Genome Res. 110(1-4):559-65.

Hass M, Bureau M, Geldreich A, Yot P and Keller M (2002). Review: Cauliflower mosaic virus: still in the news. Molecular Plant Pathology. 3(6): 419–429. Description of the virus from which the S35 promoter used in the first generation of GM plants was obtained.

Hull R, Covey S & Dale P (2000). Genetically modified plants and the 35S promoter: assessing the risks and enhancing the debate. Microbial Ecology in Health and Disease 12, 1–5

Netherwood T, Martín-Orúe SM, O’Donnell AG, Gockling S, Graham J, Mathers JC and Gilbert HJ (2004). Assessing the survival of transgenic plant DNA in the human gastrointestinal tract. Nature Biotechnology 22(2):204-209. Transgene DNA is digested to small fragments in the human gut. Some fragments can be detected apparently associated with gut bacteria. Intact full length genes were not detected. No transgene fragments can be detected in faeces.

Staginnus C and Richert-Pöggeler KR (2006). Endogenous pararetroviruses: two-faced travelers in the plant genome. Trends Plant Sci. 11(10):485-91.

Staginnus C, Gregor W, Mette MF, Teo CH, Borroto-Fernández EG, Machado ML, Matzke M and Schwarzacher T(2007). Endogenous pararetroviral sequences in tomato (Solanum lycopersicum) and related species. BMC Plant Biol. 7:24.

La Ruleta Genética falsamente alega:

1. Contrario a suposiciones previas, el promotor CaMV funciona en ADN humano, animal y bacteriano.

2. Este promotor se transfiere en el ADN de bacteria intestinal humana y podría también transferirse al ADN humano.

3. Una vez que se transfiere, podría activar los genes que producen las toxinas, alérgenos o carcinógenos, crear inestabilidad genética y, en organismos más elevados, activar virus durmientes.

La Ruleta Genética especula que si el virus vegetal derivado del promotor 35S utilizado en los cultivos transgénicos se transfiere a las células humanas o bacterianas que recubren el intestino, se convertirá en activo para expresar otros genes.

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